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热烈庆祝上海起福成为Teknova 产品中国代理

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  • Dry Media and Premix formulations
  • Buffers and Reagents
  • Media Supplements
  • Tekgro High Yield Media
  • Ultra Pure Chemicals
  • Antibiotics
  • Plant Media

1、病例简介
       患者主因“体重下降伴乏力9年，头晕、左侧肢体麻木、言语不清10天”门诊以“2型糖尿病、脑梗死”于2007-02-26收入北京天坛医院内分泌科病房。

       患者9年前无明显诱因出现乏力、消瘦，体重下降10余斤，否认明显多饮、多尿、多食症状，于我院门诊就诊，查空腹血糖8.5mmol/L,餐后2h血糖12.5mmol/L,尿糖（＋），诊断为“2型糖尿病”，给予“二甲双胍、阿卡波糖、格列喹酮”口服降糖治疗，患者未规律用药，未控制饮食及增加运动量，未定期监测血糖，血糖长期控制不理想，空腹波动在7～10mmol/L,餐后波动在9～15mmol/L，糖化血红蛋白控制情况不详。10天前出现头晕、左侧肢体麻木，言语不清进行性加重，门诊即刻血糖16.8mmol/L。

       既往：高血压病史5年，最高达160/90mmHg,未规律服药,平常血压129～160/68～99mmHg波动；吸烟史20年，每日8～10支。饮酒史20年，每日2～3两。否认糖尿病及其他家族史。

       入院查体：BP:135/80mmHg。神情，构音障碍，双瞳孔等大等圆，直径3mm，直接、间接对光反射正常，眼动充分，双眼可见水平眼震，右侧中枢性面瘫舌瘫，双侧咽反射减弱。右侧肢体肌力、肌张力正常，左上肢肌力正常，左下肢肌力4级，双巴氏征阳性。感觉系统检查无异常。双侧共济运动欠稳准。颈部血管未闻及杂音。双肺呼吸音清，心率70次/分，律齐，无杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，双下肢不肿。腰臀比:0.92，体重指数（BMI）:27.4。

       入院后完善血糖、血脂及糖化血红蛋白等常规检查及颈部血管超声、颅脑MRI+MRA检查及数字减影血管造影术（DSA）检查、肌电图、眼底检查、微量白蛋白尿等糖尿病相关并发症检查。胰岛素抗体、胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体均为阴性。胰岛素C肽释放试验：存在胰岛素抵抗、内源性胰岛素分泌不足及高峰延迟。糖化血红蛋白:11.3％。血脂:甘油三酯（TG）：2.78mmol/Ｌ, 总胆固醇CHO：7.42mmol/Ｌ, 低密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）：1.5mmol/Ｌ, 低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）： 5.30mmol/Ｌ。尿酸：659mmol/Ｌ。肌电图：上下肢周围神经源性改变。眼底检查：可见多个散在微血管瘤，并出血及硬性渗出。尿微量白蛋白/肌酐：＞396mg/g。DSA示双侧颈内动脉闭塞，基底动脉中段狭窄达70％，左椎动脉V4段闭塞。颅脑ＭＲＩ：脑内多发缺血、梗死灶及脱髓鞘改变。右侧颈内动脉闭塞，基底动脉左侧、颈内动脉多发节段性狭窄，右侧大脑中动脉侧裂段部分闭塞，脑萎缩。双侧上颌窦，筛窦炎症。下肢及颈部血管超声示多处动脉硬化伴斑块形成，管腔狭窄。上述检查提示，患者存在高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症及糖尿病大血管、微血管并发症。

        入院后给予糖尿病相关知识教育，改善饮食结构及生活方式，给予胰岛素皮下注射控制血糖，灯盏花素静点改善循环，VitB1、VitB12营养神经，给予尤诺、碳酸氢钠口服降尿酸,碱化尿液；阿托伐他汀及普罗布考调脂、抗氧化及稳定斑块等治疗；给予阿司匹林抗血小板治疗；高血压波动在129～160/68～99mmHg，给予依那普利降压治疗。经上述治疗后头晕症状较前缓解。未给予血管内支架治疗。

诊断:
    2型糖尿病
    糖尿病周围血管病变
    入脑前动脉狭窄和闭塞伴梗死
    左右颈内动脉闭塞
    左椎动脉V4段闭塞
    基底动脉狭窄（70％）
    糖尿病周围神经病变
    糖尿病视网膜病变II期
    糖尿病肾病IV期
    高血压病2级 极高危层
    高尿酸血症
    脂代谢紊乱
    多发脑梗死

2、讨论
       患者男性44岁，超重，腹形肥胖，9年前出现乏力、消瘦症状，空腹血糖>7.0mmol/Ｌ,餐后血糖>11.0mmol/Ｌ, 胰岛素抗体、胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体均为阴性。胰岛素C肽释放试验：存在胰岛素抵抗、内源性胰岛素分泌不足及高峰延迟。除外1型糖尿病、Cushing综合症和肢端肥大症等常见其它特殊类型糖尿病，2型糖尿病诊断明确（大约于35岁确诊）。肌电图示上下肢周围神经源性改变，符合糖尿病周围神经损害。眼底可见多个散在微血管瘤，并出血及硬性渗出；尿微量白蛋白/肌酐：＞396mg/g，符合糖尿病视网膜病变II期，糖尿病肾病IV期诊断标准。DSA示双侧颈内动脉闭塞，基底动脉中段狭窄达70％，左椎动脉V4段闭塞；下肢及颈部血管超声示多处动脉硬化伴斑块形成，管腔狭窄，符合糖尿病周围大血管病变。

       随着胰岛素及抗生素的适当应用,患者因糖尿病急性代谢性紊乱（糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷）和感染而死亡者显著减少,严重影响糖尿病患者生活质量和威胁患者生命的主要原因是心、脑、肾等慢性并发症,尤其是大中血管病变有明显增高趋势。糖尿病患者缺血性卒中为非糖尿病的2倍以上,以多发性中、小血管或腔隙性脑梗死为特征。发生在椎基底动脉系统供血区的梗死灶较多,其中以丘脑、脑干及小脑的梗塞为著。

       ⑴高血糖与缺血性卒中之间的许多机制仍未明了，其可能机理有：长期慢性高血糖造成血管基底膜增厚、内皮细胞增生,使管腔狭窄,加上糖尿病患者脂代谢紊乱（以高甘油三脂、高低密度脂蛋白胆固醇和低高密度脂蛋白为特征）,造成血液黏稠度升高, 血流缓慢，最终导致脑血流量减少，脑梗死发生。另外，高血糖状态下氧化应激增强、活性氧族增加,抗氧化能力减弱，亦促进了缺血性卒中的发生发展.

       ⑵2007年美国糖尿病协会临床实践推荐,无明显脑及肾脏灌注不足的糖尿病患者血压控制标准为＜130/80mmHg。

       ⑶血脂控制标准： 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜2.5 mmol/Ｌ(＜95 mg/dl, 甘油三脂（）＜2.3 mmol/Ｌ(＜200 mg/dl, 高密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C）＞1.0 mmol/Ｌ(＞39 mg/dl)；糖化血红蛋白＜6.5%；空腹血糖＜6.0mmol/Ｌ，餐后2h血糖＜8.0mmol/Ｌ；腰臀比：男性＜0.9，女性＜0.8；BMI＜25，戒烟，调节膳食结构，适量运动，改善生活方式。

       ⑷患者35岁,明确诊断糖尿病，就诊时空腹血糖8.5mmol/Ｌ,餐后2小时血糖12.5mmol/Ｌ,提示5－10年前已存在胰岛β细胞功能衰竭，诊断后未规律服药,未调整膳食结构,未增加运动量，血糖长期控制不理想；超重，腹型肥胖；高血压病史多年，平素血压控制未达标；吸烟史20年。长期不健康生活方式引起以胰岛素抵抗为中心环节，出现高血糖、高血脂、高血压、高尿酸血症、腹型肥胖等为表现的代谢综合征。此外，由于未系统监测及治疗，使得血糖、血脂、血压水平长期不达标，导致患者在年轻时就出现了糖尿病相关大中血管、微血管、神经系统慢性并发症，预后差。尤其以缺血性卒中、缺血性心脏病等大中血管和小血管并发症最为突出，对患者生活质量产生严重不良影响。故糖尿病的早期诊断、规范化系统治疗、心脑血管病的一级、二级预防（包括：改善生活方式、HbA1c的控制、调脂、降压、抗血小板治疗等），对预防糖尿病慢性并发症尤其是缺血性心、脑血管疾病至关重要。

参考文献
1.  Boulton AJM, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Freeman R, et al. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28: 956-62.
2.  European Society of Hypertension – European Society of Cardiology. 2003 European Society of Hypertension –European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1011-53. 
3.  Cappuccio FP, Kerry SM, Forbes L, Donald A. Blood pressure control by home monitoring :meta-analysis of randomised trials. BMJ 2004; 329: 145-48.
4.  American Diabetes Association.Clinical Practice Recommendation.Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2007; 28(Suppl 1): S4-S36.

专家点评：钟历勇（首都医科大学附属北京天坛医院内分泌科 教授，主任医师）
       随着社会环境和生活方式的改变，2型糖尿病的发病年龄趋于年轻化，流行病学已证实糖代谢异常是缺血性卒中的高危因素之一，其它因素还包括高血压、低密度脂蛋白胆固醇的增高、高密度脂蛋白胆固醇的降低、吸烟等。本例患者35岁确诊为2型糖尿病，在将近10年期间由于未有效的控制糖代谢、脂代谢、高血压以及其它大中血管和微血管慢性并发症相关危险因素，较早地出现了大中血管病变如糖尿病周围血管病变及颅内外大动脉闭塞性病变变伴梗死，以及糖尿病微血管病变如糖尿病视网膜病变（II期）、糖尿病肾病（IV期）、糖尿病周围神经病变等，且患者上述慢性并发症的广泛程度、严重程度和疾病的预后均较同龄非糖尿病缺血性脑血管疾病患者为重。因此，积极有效的控制血糖（HbA1c＜6.5%）、调脂、降血压、抗血小板聚集和良好的生活方式对降低糖尿病慢性并发症至关重要。


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