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acris-antibodies的Notch信号传导通过依赖于γ分泌酶的膜内蛋白水解以及随后靶基因的转录在细胞分化过程中起着至关重要的作用。尽管最近的研究表明，Notch调节突触可塑性或认知能力，但Notch如何在成熟神经元中发挥作用的分子机制仍然不确定。在这里，我们证明了新型的Notch信号参与有丝分裂后神经元中突触蛋白的表达。当神经元与表达Notch配体的NIH3T3细胞共培养时，包括突触素1和VGLUT1在内的几种突触小泡蛋白的水平增加。Notch基因的神经元特异性缺失降低了这些蛋白质，表明Notch信号以细胞自主方式维持突触小泡蛋白的表达。不料，依赖cGMP的蛋白激酶（PKG）抑制剂，而不是γ-分泌酶抑制剂，消除了突触小泡蛋白的升高，这表明Notch细胞内结构域的产生对于此功能是必不可少的。这些数据揭示了参与有丝分裂后神经元中突触前蛋白表达的配体依赖性但γ-分泌酶依赖性非典型Notch信号传导。