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Arthus Biosystems的垫高度保守的蛋氨酸腺苷转移酶（MAT）同工酶已经表明，细胞内S-腺苷甲硫氨酸（SAM）水平的变化与细胞和生物体的健康有关。SAM水平的波动是由于SAM合成与代谢途径（甲基化，转硫和氨基丙基化）或降解之间的不平衡引起的。S-腺苷甲硫氨酸的生物合成严格且完全取决于蛋氨酸腺苷转移酶（MAT，EC2.5.1.6）的活性，也称为S-腺苷甲硫氨酸合成酶。甲硫氨酸腺苷基转移酶由两个基因MAT1A和MAT2A编码，编码两个同源MAT催化亚基α1和α2。MAT1A在正常肝脏中表达，它编码在两个天然MAT同工酶中发现的α1亚基，该同工酶是该单个亚基的二聚体（MAT III）或四聚体（MAT I）。MAT2A编码在天然MAT同工酶（MAT II）中发现的催化亚基（α2），它与MATA2B基因编码的调节亚基（β）相关。MAT1A主要在成人正常肝细胞中表达，而MAT2A则广泛分布，其中主要研究的对象是高度增殖的肝细胞，如胎儿肝和肝癌细胞。除了依赖宿主生存的寄生虫，所有生物的细胞都具有蛋氨酸腺苷转移酶。已经发现MAT基因在整个进化过程中都极其保守。MAT的酶活性对于调节SAM的水平至关重要，并且在蛋氨酸循环和表观遗传研究中起着关键作用。在某些情况下，MAT1A或MAT2A的表达没有改变，但合成SAM的能力却有所不同。因此，MAT-II对细胞增殖很重要肝细胞增殖的调节是在发育和肝再生过程中控制器官大小的关键事件。MAT-II是细胞代谢中的重要酶，可催化L-蛋氨酸和ATP形成S-腺苷甲硫氨酸（SAMe）。MAT2A在肝外组织中表达。在成年肝脏中，MAT2A表达的增加与肝脏的快速生长或去分化有关。使用MAT1A基因敲除小鼠模型进一步证明了MAT表达对肝脏生长和损伤的影响（Martínez-Chantar，ML，2002。FASEB J. 16：1292）。在该模型中，肝MAT1A的缺乏可通过MAT2A的诱导来补偿。这些动物表现出慢性肝SAMe缺乏症，容易发生肝损伤并发展为肝细胞癌（HCC）。在人类肝癌中，启动子低甲基化以及c-Myb和Sp1的表达增加，以及随后的MAT2A启动子反式激活，都有助于肝癌中MAT2A的转录上调。在肝癌中，NF-κB和AP-1与人谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基启动子的核结合增加。在人肝细胞癌HepG2细胞中，基础MAT2A表达需要NF-kB和AP-1，并介导对TNF-α治疗所观察到的MAT2A表达的增加（Yang H，诱导人甲硫氨酸腺苷基转移酶2A表达肿瘤坏死因子α.JBiochem.2003.278：50887）。MAT2A的上调可改善生长，S-腺苷甲硫氨酸和甲硫基腺苷因此可以阻断结肠癌细胞中的促有丝分裂信号。在H35肝癌细胞中，肝细胞生长因子（HGF）和胰岛素等生长因子上调MAT2A表达。HGF诱导的细胞增殖和MAT2A上调均需要丝裂原激活的蛋白（MAP）激酶和磷脂酰肌醇3-磷酸激酶（PI 3-K）途径。这些途径的抑制与从胎儿肝脏MAT2A的表达向成年肝脏MAT1A的亚型的转换有关。用MAT2A反义寡核苷酸处理H35肝癌细胞可降低HGF诱导的细胞增殖。生长抑制剂（例如转化生长因子（TGFβ））可阻止HGF诱导的MAT2A上调，同时增加H35细胞中的MAT1A mRNA水平。肝细胞增殖过程需要MAT2A表达（Paneda C，肝细胞增殖需要蛋氨酸腺苷转移酶2A mRNA上调。肝病学。2002 35：1381）。胆碱缺乏和补充乙硫氨酸（CDE）饮食的结果是肝S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的消耗。CDE饮食48小时后，通过翻译后机制，SAM水平下降约一半，MAT1 / III消失，而通过翻译前机制，MAT-II增加。用CDE喂养的年幼小鼠表现出广泛的坏死，水肿和急性胰腺炎浸润，SAM的治疗可以帮助预防和恢复损伤。食用CDE饮食但未发展为胰腺炎的雌性老年小鼠，其胰腺SAM水平也有类似的下降。尽管在MAT1A基因敲除小鼠中胰腺SAM水平下降了80％以上，但没有胰腺炎发生。MAT1A在正常胰腺和胰腺腺泡中高表达，这与我们通常认为MAT-I / III是肝特异性的相反。CDE饮食通过不同的机制导致MAT同工酶表达的急剧变化。与肝脏情况相反，肝脏中缺乏MAT1A和肝SAM含量降低会导致自发性组织损伤，而在胰腺中，SAM和MAT1A的作用似乎更为复杂，尚待确定（Lu SC，S-的作用腺苷甲硫氨酸在两种胰腺炎实验模型中的应用（FASEB J 2003 17（1）：56）。有趣的是看到组织中年龄相关的病理变化。可能与正常人的SAM水平也取决于年龄这一事实有关。由于SAM是DNA，RNA，激素，脂质蛋白和神经递质正确甲基化的唯一甲基供体，甲硫氨酸腺苷基转移酶的表观遗传调控和HCC治疗MicroRNA（miRNA）和MAT1A在HCC中失调，而MAT1A表达降低与HCC预后差有关。在肝癌中，miR-664，miR-485-3p和miR-495（MAT1A的潜在调控miRNA）的表达增加。分别敲除Hep3B和HepG2细胞中的这些miRNA会诱导MAT1A表达，减少生长和增加细胞凋亡，而联合敲除则发挥了其他作用。皮下和实质内注射的Hep3B细胞稳定地过表达miRNA的这三个三态中的每一个都促进了小鼠的肿瘤发生和转移。使用miRNA-664（miR-664），miR-485-3p和miR-495 siRNA进行治疗可减少原位肝癌模型中的肿瘤生长，侵袭和转移。阻断MAT1A诱导可显着降低miR-495 siRNA的抗肿瘤作用，而维持MAT1A的表达阻止了miRNA介导的生长和转移增强。减少这些miRNA可以增加MAT1A蛋白的总和核水平，总体CpG甲基化，lin-28同系物B（秀丽隐杆线虫）（LIN28B）启动子甲基化，并降低LIN28B表达。miR-664，miR-485-3p和miR-495的上调有助于降低HCC中的MAT1A表达，增强的肿瘤发生可能为HCC治疗提供潜在的靶点（Yang H，HEPATOLOGY 2013. 57（5）：2081）。