NEAT1在亚核体内通过蛋白的拘留调控转录
副班点（Paraspeckles）是在长链非编码RNA（lncRNA）-核副斑点（paraspeckle）组装转录本1（NEAT1）/MENε/β周围形成一种亚核结构。这里，日本北海道大学领导的一个研究团队显示，副班点（paraspeckles）在蛋白酶体抑制后急剧扩大。这扩大主要是由NEAT1转录上调，而不是未降解paraspeckle蛋白的积累引起的。但是，有趣的是使用免疫电镜我们发现，当paraspeckle组装增强时候关键paraspeckle蛋白有效地从核质耗尽50％，提示有拘留机制。研究人员对NEAT1-敲除细胞细胞进行基因
芯片分析，发现NEAT1抑制几个基因转录，其中包括RNA特异性腺苷脱氨酶B2（ADARB2）基因.
相比，结合NEAT1的paraspeckle蛋白剪接因子脯氨酸/谷氨酰胺富集因子（SFPQ）需要ADARB2转录。这使我们推测，ADARB2表达受SFPQ的NEAT1依赖拘留所调控。因此，他们发现ADARB2表达在通过蛋白酶体抑制增强SFPQ拘留时候显著降低，相应减少的SFPQ结合到ADARB2启动子区。最后，NEAT1-/-成纤维细胞对蛋白酶体抑制更加敏感，由此引发细胞死亡，表明paraspeckles/NEAT1衰减细胞死亡途径。这些数据进一步证实，paraspeckles是应激应答的核小体，并提出了一个模型，其中通过将蛋白拘留进入paraspeckles方式诱导NEAT1控制靶基因的转录。
HiroseT,VirnicchiG,TanigawaA,NaganumaT,LiR,KimuraH,YokoiT,NakagawaS,BnardM,FoxAH,PierronG.(2014)NEAT1longnoncodingRNAregulatestranscriptionviaproteinsequestrationwithinsubnuclearbodies.MolBiolCell25(1),169-83.[abstract]
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