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北京华新 Phoenixpeptide一级代理

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产品货号

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品牌

FEK-070-94

Exendin-4(Helodermasuspectum)-FluorescentEIAKit

phoenixpeptide

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Exendin-4(Helodermasuspectum)-FluorescentEIAKitPhoenixpeptide一级代理

说明书:

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样品提取

推荐的

宝丽来

11.2pg/毫升

线性测量范围

11.2-273pg/ml

交叉反应:

肽%

Exendin-4(幽门螺杆菌)100

Exendin-3(9-39)-NH2100

Exendin-4(3-39)100

利西拉肽100

胰高血糖素(人类,大鼠,小鼠,猪,牛)0

GLP-1(7-36)-NH2(人类,大鼠,小鼠)0

GLP-1(7-37)(人类,大鼠,小鼠)0

GLP-2(人类)0

泌酸调节蛋白(人类,大鼠,小鼠)

批内差异:

10%

批间差异:

15%

吸收:

325纳米

最大发射:

420纳米

免责协议:

为减少此试剂盒的背景噪音,请勿在样品中加入EDTA。肝素可以替代EDTA。

MSDS:

查看/下载(PDF)

GLP-1(9-36)酰胺,GLP-1(7-36)酰胺的裂解产物,是一种糖调节肽。

目的:胰高血糖素样肽1(GLP-1)(7-36)酰胺是一种具有促胰岛素和拟胰岛素作用的糖调节激素。我们确定GLP-1的胰岛素模拟作用是否通过其主要代谢产物GLP-1(9-36)酰胺(GLP-1m)介导。

方法和程序:在正常的口服葡萄糖耐量试验中,对12名瘦弱和12名肥胖(BMI25或30kg/m(2))的男性和女性志愿者测量了两个2小时的正常血糖钳制过程中的血糖转换。在每个研究中,从0到60分钟注入盐水或GLP-1m。此外,对7名瘦弱和6名肥胖的受试者进行了第三次钳制,在-60至60分钟内向GLP-1m输注了GLP-1受体(GLP-1R)拮抗剂exendin(9-39)酰胺,在0至60分钟内注入了GLP-1m。

结果:瘦受试者无需输注葡萄糖即可在盐水或GLP-1m输注期间维持正常血糖(葡萄糖钳位)。但是,在肥胖的受试者中,仅在GLP-1m输注过程中需要输注葡萄糖,以补偿对肝葡萄糖生成(HGP)的显着(50%)抑制作用。在瘦身受试者中,血浆胰岛素水平保持恒定,而在肥胖受试者中,肽输注终止后血浆胰岛素水平显着上升。在GLP-1R阻滞过程中,由于HGP的显着降低以及适度的促胰岛素反应,所有受试者开始GLP-1m输注后立即需要输注葡萄糖。

讨论:我们得出结论,GLP-1m可以有效抑制HGP,并且是弱促胰岛素药。这些特性在肥胖症中特别明显并很明显,但仅在GLP-1(7-36)受体阻滞期间在瘦弱的受试者中变得明显。这些先前无法识别的GLP-1m抗糖尿病作用可能具有治疗作用。

ElahiD,EganJM,ShannonRP等。GLP-1(9-36)酰胺,GLP-1(7-36)酰胺的裂解产物,是一种糖调节肽。肥胖(白银病)。2008;16(7):1501-9

局部产生的胰高血糖素样肽1激活的基础受体有助于维持细胞功能。

胰高血糖素样肽1(GLP-1)是胰腺细胞功能的生理刺激。该肠内分泌激素由肠L细胞产生,并通过血流传递至胰腺细胞上的GLP-1受体(GLP-1R)。此外,有证据表明,即使在没有肠肽的情况下,细胞GLP-1R仍可维持持续的基础活性,这一发现提出了一个问题,即这些受体是否具有一定程度的不依赖配体的功能。在这里,我们基于基础研究发现,胰岛素相关细胞系以及原代培养物中分离的大鼠胰岛的细胞会局部产生完全相关的GLP-1,这是对基础受体活性的另一种解释。通过免疫细胞化学以及细胞上清液的选择性ELISA和生物测定来确定GLP-1的存在。GLP-1R拮抗剂可显着降低-TC-6胰岛素瘤细胞和离体大鼠胰岛中的胰岛素分泌/产生,这表明在本地产生的GLP-1及其同源受体之间存在重要的功能环。用该拮抗剂治疗也抑制了-TC-6细胞的生长。这些发现为体外培养过程中产生胰岛素的细胞系和天然细胞的功能提供了新颖的见解,并且它们支持以下观点:局部产生的GLP-1可能在胰岛内调节中起作用。

MasurK,TibaduizaEC,ChenC,LigonB,BeinbornM.通过局部产生的胰高血糖素样肽1活化基础受体有助于维持细胞功能。摩尔内分泌醇。2005;19(5):1373-82

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