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acris-antibodies直接作用抗病毒药最近已可用于治疗丙型肝炎病毒（HCV）感染，但尚无预防性的HCV疫苗。在本研究中，我们利用了日本脑炎病毒（JEV）的特性来开发用于HCV疫苗的抗原。值得注意的是，表面暴露的JEV包膜蛋白可耐受插入的外源表位，从而可以展示新型抗原。我们确定了3个位置，允许插入HCV1抗体识别的HCV E2中和表位。通过凝胶色谱法从培养上清液中纯化出含有HCV中和表位（SVP-E2）的JEV亚病毒颗粒（SVP）。用SVP-E2免疫的小鼠的血清可抑制JEV和衍生自多基因型病毒的反式补充HCV颗粒（HCVtcp）的感染，而用合成E2肽免疫的小鼠血清则没有任何中和活性。此外，用SVP-E2免疫的小鼠血清中和了E2中N415K逃逸突变的HCVtcp。与SVP-E2抗原决定簇展示颗粒一样，具有HCV E1抗原决定簇的JEV SVP也引发了针对HCV的中和抗体。因此，在颗粒表面上具有外来表位的这种新颖平台可以促进针对JEV和其他病原体的二价疫苗的开发。

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acris-antibodies的Notch信号传导通过依赖于γ分泌酶的膜内蛋白水解以及随后靶基因的转录在细胞分化过程中起着至关重要的作用。尽管最近的研究表明，Notch调节突触可塑性或认知能力，但Notch如何在成熟神经元中发挥作用的分子机制仍然不确定。在这里，我们证明了新型的Notch信号参与有丝分裂后神经元中突触蛋白的表达。当神经元与表达Notch配体的NIH3T3细胞共培养时，包括突触素1和VGLUT1在内的几种突触小泡蛋白的水平增加。Notch基因的神经元特异性缺失降低了这些蛋白质，表明Notch信号以细胞自主方式维持突触小泡蛋白的表达。不料，依赖cGMP的蛋白激酶（PKG）抑制剂，而不是γ-分泌酶抑制剂，消除了突触小泡蛋白的升高，这表明Notch细胞内结构域的产生对于此功能是必不可少的。这些数据揭示了参与有丝分裂后神经元中突触前蛋白表达的配体依赖性但γ-分泌酶依赖性非典型Notch信号传导。