企业QQ
官方微信
炎症和癌症之间的分子联系，虽然有着极大的发病学意义，但是目前仍然还不太明确。由IL-6和其他促炎性细胞因子激活的JAK2/STAT3通路，作为癌症发病的一个关键环节，已经引起了研究人员的注意，但是其在癌细胞中活化的基础，仍不明确。12月23日在《Cancer Research》发表的一项研究中，来自第四军医大学、西安交通大学等处的研究人员，确定了驱动胃癌致癌作用的一个正反馈回路。
胃癌（GC）是全世界最常见的恶性肿瘤之一，发病率居全球恶性肿瘤第4位，病死率居全球恶性肿瘤第2位。这种癌症预后差，治疗选择也相当有限。目前人们普遍认为，胃癌来自于宿主和环境因子的复杂相互作用。
去年8月份，樊代明院士带领其第四军医大学的研究团队，在Journal of Cell Biology杂志上揭示了胃癌的重要机制。他们发现，microRNA（miR-7）能够抑制胃癌的关键信号通路，而这种保护性机制会受到致癌性细菌（幽门螺杆菌）的影响。由此可见，用药物诱导miR-7将成为阻止胃癌发展的有效途径。
在当前这项研究中，樊代明院士带领的研究小组发现，一个由IL-6触发的反馈回路——参与STAT3介导的miR-520d-5p及其下游靶cyclophilin B (CypB)的抑制，调节着胃癌细胞的生长和存活。在胃癌临床标本中，研究人员观察到了CypB表达和STAT3激活的增加。机制性研究将miR-520d-5p确定为CypB mRNA水平的一个调节因子。这个信号轴通过调节STAT3的磷酸化，调节着胃癌细胞的生长。此外，这项研究将miR-520d-5p确定为一个直接的STAT3靶标，IL-6介导的miR-520d-5p抑制依赖于STAT3活性。这些研究结果定义了驱动着胃癌致癌作用的一个正反馈回路，受幽门螺杆菌感染的影响，包括促炎性IL-6刺激。