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academy biomed氧化蛋白信息

氧化修饰的蛋白质，脂蛋白和抗体

动脉粥样硬化是美国的主要死亡原因，每年导致约500,000例死亡。这种疾病导致高发病率，相关的经济成本估计为每年600亿美元。越来越多的证据表明，低密度脂蛋白（LDLs）的氧化会引发动脉粥样硬化。糖尿病是一种慢性疾病，其特征是糖，脂肪和蛋白质代谢异常。这些异常导致动脉粥样硬化疾病的发展，有时称为动脉硬化。将近80％的糖尿病患者患有心脏病，这是糖尿病患者死亡的主要原因。低密度脂蛋白，LDL或“坏胆固醇”似乎与动脉粥样硬化的发展有关。因此，糖尿病很强 动脉粥样硬化的独立危险因素，是糖尿病患者发病和死亡的主要原因。为了服务于我们的客户研究氧化相关疾病领域，我们很自豪地提供以下氧化修饰的试剂和抗体。

Cu 2+氧化的LDL

LDL的氧化被金属离子显着加速，并被螯合剂抑制。Cu 2+氧化的LDL表现出相似的化学和生物学特性（Yang等，1999a； Steinbrecher，1987）。LDL在体外被氧化或以其他方式修饰，包括Cu-Ox-LDL和MM-LDL和溶血磷脂酰胆碱（氧化的LDL的主要脂质成分）增加了内皮细胞上细胞粘附分子的表达，从而支持单核细胞和淋巴细胞的粘附（久米等人，1992； Khan等，1995； Shih等，1999）。体外氧化的LDL的结构已被广泛研究（Valentinova等，1994; Burlet等，1995; Mark等，1996; Yang等，1997; Yang等，1999b，Yang等。 （2001年）。

抗硝基酪氨酸抗体

过氧亚硝酸盐（ONOO - ）（。贝克曼等人，1992）是一种强氧化剂，和硝化种类通过一氧化氮与超氧的反应形成。过氧亚硝酸盐是一种相对选择性的氧化剂，以游离形式或蛋白质结合形式修饰酪氨酸以产生硝基酪氨酸，从而在体内留下可检测的氧化足迹（Beckman等，1994）。抗硝基酪氨酸的抗体可以用于检测组织中硝基酪氨酸的存在。

抗丙二醛（anti-MDA）抗体

血浆中动脉粥样硬化MDA-LDL水平升高是不稳定的动脉粥样硬化性心血管疾病的标志。MDA抗体可用于检测循环系统中MDA修饰的LDL的存在（Yang等，2003； Berlett和Stadtman，1997）。

抗羧甲基（抗CML）抗体

AGE形成的第一步是糖醛或酮与赖氨酸，精氨酸以及可能的组氨酸的侧链发生非酶促连接（Vlassara等，1994）。赖氨酸-氨基衍生的糖基化产物或席夫碱重排以形成更稳定的氨基酮中间体，称为Amadori产物。Amadori产品的存在（Nagai等人，1997）表明存在活跃的糖基化作用，可以通过将其还原为稳定的1-甘醇-赖氨酸和1-甘露醇-赖氨酸的差向异构混合物（统称为己糖醇-赖氨酸）来证明。 （HL）。免疫细胞化学和生物化学研究表明，一种特定的AGE，Nε-（羧甲基）赖氨酸（CML）是体内累积的主要AGE（Ikeda等，1996； Schleicher等1997）。

抗4-羟壬醛（抗-4-HNE）抗体

赖氨酸残基的修饰，形成羧甲基赖氨酸（CML），丙二醛（MDA）和己糖醇赖氨酸，是高级糖基化终产物（AGE），并且与反应性醛化合物（例如4-羟基壬烯醛（4-HNE））偶联可能由于脂质氧化而出现（Guichardant et al。，1998）。这些修饰的特征是与NH 2基反应并形成席夫碱加合物的氧化副产物（Mark等，1996）。用4-HNE处理或经Cu ++或培养的内皮细胞氧化修饰的LDL产生了由4-HNE特异性抗体识别的迈克尔加成型4-HNE加合物。

Academy Bio-Medical Company，Inc.专营人类脂蛋白，载脂蛋白和多克隆抗体。以可承受的价格制造和提供高质量的抗体。

自1995年以来，该公司一直以研究试剂为心血管和动脉粥样硬化研究界提供支持。我们自豪地提供致力于脂蛋白，载脂蛋白及其氧化修饰产品领域研究的抗体和试剂。我们的抗体产品得到我们技术服务专家的全面支持。

academy biomed[P08]人类低密度脂蛋白（LDL），50％甘油

20P-L101

学院生物医学公司

$ 116.00$ 116.00

目录号

数量

1

浓度： 1 mg / ml，通过Lowry方法测定 

资源： 来自新鲜的人类血浆，该血浆对丙型肝炎，HIV-1和HIV-II抗体以及肝炎表面抗原均呈阴性。

纯化： 经过一系列超速离心后，从人血浆中分离出低密度脂蛋白（LDL）（密度：1.063）。

纯度： 通过SDS-PAGE≥98％

缓冲： 20 mM Tris-HCl，140 mM NaCl，0.02％NaN3、0.5 mM EDTA，pH 7.4; 保留50％甘油。

存储： -20°C长期保存，4°C短期保存。等分试样，以避免反复冻结和解冻。

重要性

当肝内胆固醇被肝脏重新包装成VLDL（极低密度脂蛋白）时，LDL的形成过程开始。VLDL然后进入循环系统，并由脂蛋白脂肪酶和胆固醇酯转移蛋白（CETP）转化为胆固醇含量更高的物种，首先是IDL（中密度脂蛋白），然后是LDL（Wadhera等，2015）。

循环中的LDL颗粒能够穿透动脉壁的内皮细胞并被氧化，促进炎症，并对上皮的内皮细胞和周围的平滑肌细胞造成伤害（Ross，1999）。

Ross，R。“动脉粥样硬化是一种炎症性疾病。” 美国心脏杂志138（1999）：S419-S420。

Wadhera，Rishi K.，Dylan L.Steen，Irfan Khan，Robert P.Giugliano和Joanne M.Foody。“低密度脂蛋白胆固醇的综述，治疗策略及其对心血管疾病发病率和死亡率的影响。” 临床脂质学杂志（2015）。

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